Teoria monoaminowa profesora Jouveta cz. 2

Michel Jouvet, kierownik Zakładu Neurofizjologii Klinicznej i Doświadczalnej, profesor uniwersytetu w Lyonie i członek Francuskiej Akademii Nauk, szybko się zorientował, jak wielkie znaczenie mają powyższe odkrycia dla badań nad snem. Zajmował się on, jako jeden z pierwszych, snem REM u zwierząt, później teorią regulacji snu, posługiwał się przy tym metodami elektrofizjologicznymi i anatomicznymi. W drugiej połowie lat sześćdziesiątych zajął się, wraz ze swym zespołem, wyjaśnieniem roli substancji przekaźnikowych w procesie snu. W błyskotliwy sposób, łącząc metody anatomiczne, fizjologiczne, farmakologiczne i biochemiczne, stworzył syntetyczną teorię regulacji snu, znaną pod nazwą teorii monoaminowej.

Aby umożliwić czytelnikowi wgląd w prace Jouvela, muszę najpierw' przedstawić pewne wybrane fakty dotyczące fizjologii mózgu. Neurony, zawierające przekaźnik synaptyczny serotoninę, znajdują się w określonych jądrach pnia mózgu, tak zwanych jądrach szwu ich wypustki biegną zarówno do przodomózgowia, jak i do rdzenia kręgowego. Na drodze uwalniania serotoniny neurony te utrzymują łączność z innymi komórkami nerwowymi. Uszkodzenie jąder szwu u zwierząt doświadczalnych powoduje gwałtowne zmniejszenie ilości snu lub nawet całkowitą bezsenność. Nasuwa się stąd wniosek, że neurony serotoni- nergiczne mają kluczowe znaczenie w procesie regulacji snu. Należy przypuszczać, że możliwe jest pozbawienie snu na drodze biochemicznej, przez zahamowanie metabolizmu serotoniny. Jak wynika z rysunku 8.2, synteza serotoniny odbywa się w dwu etapach: tryptofan, aminokwas przyjmowany z pożywieniem, przechodzi pod wpływem enzymu hydroksylazy tryptofanowej w 5-hydroksytryptofan, który jest bezpośrednim poprzednikiem serotoniny. Hydrcksylazę tryptofanową można zablokować para-chlorofetiyloalaniną jpCPA). Podanie zwierzętom pCPA hamuje syntezę serotoniny, a tym samym wyłącza neurony serotoninergjczne. Jouvet i jego zespól, a także szwajcarski fizjolog Werner Koella, pracujący wówczas w Stanach Zjednoczonych wykazali, że zastosowanie pCPA u zwierząt doświadczalnych wy wołuje długotrwałą bezsenność.