Category Tejemnice snu

Podstawą modelu jest twierdzenie, że sen jest wypadkową działania dwu czynników, S i C. Proces S, zależny od poprzedzającego czasu snu i czuwania, narasta w czuwaniu i opada we śnie. Procesem C, niezależnym od czasu snu i czuwania, kieruje zegar wewnętrzny (oscylator okołodobowy). Proces C, którego lustrzane odbicie przedstawia krzywa C, jest to zmienny w ciągu doby próg czuwania. Odstęp między krzywymi S i C jest miarą potrzeby snu. Podczas przymusowej bezsenności proces S stopniowo narasta. Najbliższy sen wyrównawczy jest bardziej nasilony, ale trwa niewiele dłużej niż sen w zwykłych warunkach. Narastanie i spadek procesu S można porównać do klepsydry, która obraca się w chwili zasypiania lub budzenia. Natomiast oscylacje procesu C przypominają ruchy wahadła

Po I wojnie światowej szerzyła się w Europie groźna, nierzadko śmiertelna choroba, tzw. nagminne zapalenie mózgu. Pierwszymi objawami były gorączka i pobudzenie. Po kilku tygodniach obraz się zmieniał: obserwowano apatię, osłabienie i nadmierną senność. Zastanawiano się wówczas, gdzie jest zlokalizowane uszkodzenie mózgu odpowiedzialne za zaburzenia snu i czuwania. Badania mikroskopowe mózgów zmarłych na nagminne zapalenie mózgu wykazały, że chorobie tej towarzyszy uszkodzenie międzymózgowia. Czy to właśnie jest przyczyną nadmiernej senności? Szczegółowe badania struktur mózgowych odpowiedzialnych za zjawisko snu można było w latach dwudziestych prowadzić tylko na zwierzętach,

Depresja endogenna, podobnie jak schizofrenia, należy do najcięższych schorzeń psychicznych. Do obrazu chorobowego należą zwątpienie, rozpacz i poczucie winy. Wielu chorych nie jest w stanie podjąć jakiejkolwiek decyzji, trwa w bezczynności, w niczym nie znajduje sensu, we wszystkim widzi same przeciwności. Dobrowolne wycofanie się z życia może być jedynym wyjściem z tak rozpaczliwego położenia. Depresji często towarzyszą zaburzenia snu. Są to: trudności w zasypianiu, sen płytki i przerywany, zbyt wczesne budzenie się rano. Zaskakujące jest to, że całkowite wyeliminowanie owego zaburzonego' snu prowadzi niejednokrotnie do ustąpienia objawów depresji. Od czasu, gdy w latach sześćdziesiątych opisano po raz pierwszy dobroczynne działanie wymuszonej bezsenności, w licznych ośrodkach prowadzi się systematyczne badania nad tą formą terapii.

Była już mowa o badaniach prowadzonych przez Shojiro Inouć i Jamesa Kruegera. Niedawno obaj ci uczeni natrafili na nowy ślad. W roku 1983 Inouć i jego współpracownicy, razem z grupą naukowców z uniwersytetu w Kioto wykryli, że prostagłandyna D2, podawana w bardzo małych ilościach do przestrzeni płynowych u szczura, wywołuje sen. Prostaglandyny są to endogenne związki chemiczne, które odgrywają ważną rolę w procesach zapalnych i powstawaniu odczynu gorączkowego. Leki przeciwzapalne i przeciwgorączkowe, jak na przykład kwas acetylosalicylowy, działają między innymi w ten sposób, że hamują syntezę prostaglandyn. Jest wiele prostaglandyn, z których nie wszystkie są równie dobrze poznane. Zwłaszcza niewiele jest wiadomo na temat roli prostaglandyny D2, której wysokie stężenie stwierdza się w mózgu szczurów. Naukowcy z zespołu Ryuji Ueno i Osamu Hayaishi z Kioto odkryli przypadkiem nasenne działanie tego związku, co potwierdziły także szczegółowe badania przeprowadzone w Tokio. Zwraca uwagę fakt, że ilość niezbędna do wywołania snu odpowiada stężeniu prostaglandyny D2 stwierdzanemu w mózgu i że jest ona znacznie mniejsza niż dawki zazwyczaj stosowane w farmakologii. Przemawia to za hipotezą, że fizjologiczne wahania poziomu prostaglandyny D2 w mózgu mają wpływ na proces regulacji snu.

Narkolepsja jest to zaburzenie, które przejawia się napadami snu w ciągu dnia. Nie jest to choroba częsta (1:1000 – 2000), jednak bezwzględna liczba cierpiących jest znaczna (w Stanach Zjednoczonych około 100000). Narkolepsja występuje częściej w niektórych rodzinach, dlatego też uważa się, że odpowiedzialne są tu czynniki genetyczne.

Obok takich, jak opisany powyżej, przykładów symulacji, znane są też potwierdzone przypadki bardzo krótkiego snu dobowego. Henry Jones i łan Oswald znaleźli w Australii dwu zdrowych mężczyzn, w wieku lat 30 i 54, którzy twierdzili, że sypiają mniej niż trzy godziny na dobę. Obaj prowadził] czynne życie zawodowe i sprawiali wrażenie ludzi pełnych energii. Sześć do siedmiu dni spędzonych w pracowni pozwoliło potwierdzić, że sypiają oni rzeczywiście mniej niż trzy godziny dziennie. Sen głęboki (stadium 3 i 4) zajmował u nich 50% całkowitego czasu snu, a sen REM, który występował wkrótce po zaśnięciu, trwał około kwadransa.

A jak śpią gady, które mają wspólnych przodków z ptakami? Amerykański uczony Edward Tauber opisuje zachowanie kameleona podczas spoczynku: „Przed zachodem słońca kameleon usadawia się na gałęzi w charakterystycznej pozycji, ogon zwija na kształt sprężyny zegarka, i nieruchomieje, tylko oczy mu biegają. W tej fazie kameleon nie chwyta owadów, nawet jakby nie zauważał tych, które po nim łażą.

Mając problemy ze snem oraz kiedy cierpimy na bezsenność, musimy pamiętac o tym, jak ważna jest dla nas dieta przed snem i to co jemy na kolację. Warto wiedzieć, że dieta na sen pomaga w zasypianiu. Zatem zanim położymy się spać, musimy ograniczyć dania smażone, obfite i ciężkostrawne potrawy, a najlepiej jest przed snem wypić szklankę mleka. Na kolację możemy spożywać dania gotowane na wodzie lub parze albo pieczone w folii. Ostatni posiłek powinien być ciepły, gdyż to korzystnie wpłynie na nasz spokojny sen, i obudzimy sie wtedy wypoczęci oraz pełni energii na wyzwania i działania kolejnego dnia. Pamiętajmy, że nasze ciało potrzebuje właściwej ilości snu, podczas którego się regeneruje...

Tak więc zjawisko snu zależy zarówno od czasu czuwania, jak i od endogennych procesów okołodobowych. Wynik współdziałania obu tych czynników przedstawiono na rysunku 12.2 pod postacią wykresu. Tak zwany proces S jest to senność zależna od czasu spędzonego uprzednio we śnie lub w czuwaniu, określa on ponadto głębokość snu. Krzywa, obrazująca proces S, narasta w czuwaniu, co się wyraża wzrostem senności, i opada podczas snu, co znajduje odbicie w spadku ilości snu głębokiego. Krzywa C przedstawia czynność zegara wewnętrznego, niezależną od ilości czasu spędzonego we śnie lub w czuwaniu. Wierzchołek krzywej C przypada na godzinę 4.00 rano, kiedy to najtrudniej jest zwalczyć senność, a spadek – na godzinę 16.00 po południu. Widoczna na rysunku sinusoida C jest lustrzanym odbiciem procesu C. Krzywa C jest jednocześnie wykresem progu czuwania, którego najniższa wartość odpowiada najwyższej wartości progu zasypiania. Proces C zależy nie tylko od zegara wewnętrznego, ale także od okoliczności zewnętrznych. Na przykład nudny wykład podnosi próg zasypiania, a sensacyjny film może opóźnić zaśnięcie. W rezultacie gotowość do snu jest wypadkową procesów S i C. Wypadkowa ta jest to w naszym modelu odległość między krzywymi S i C. Zobaczmy teraz, co się dzieje, gdy ktoś budzi się o 7.00 rano. Obie krzywe leżą blisko siebie, potrzeba snu jest niewielka. Po południu odległość między krzywymi narasta, największa jest o godzinie 23.00, w chwili zaśnięcia. W trakcie snu odstęp między krzywymi stopniowo maleje, aż do chwili obudzenia się, gdy obie krzywe zetkną się o 7.00 rano.

W dawnych czasach nie tylko nie było osobnych pomieszczeń sypialnych, ale i czas wypoczynku nie byl ustalony. Gleichmann. wnioskując na podstawie ikonografii z czasów późnego średniowiecza, na przykład malarstwa szkoły flamandzkiej, pisze, że ludzie sypiali niegdyś w ciągu dnia. w pobliżu domu. przy drodze, w polu. Europejczycy zwiedzający Indie są dziś zdumieni widokiem ludzi, którzy śpią w dzień na ulicy. W Europie ukształtował się bowiem pogląd, że nie należy sypiać w pewnych porach i określonych miejscach. Spanie na ulicy i w innych miejscach publicznych uważa się za zakłócanie porządku i jest ścigane przez policję. W wielkich miastach, jak na przykład Paryż, pozwala się jednak clochardom spać pod mostami i na stacjach metra. Nie jest natomiast w złym tonie drzemka w środkach lokomocji, w pociągu lub samolocie.

Na początku lat sześćdziesiątych Marcel Monnier, profesor fizjologii uniwersytetu w Bazylei, zajął się problematyką endogennych czynników snu. Praca ta zajęła mu 20 lat. Monnier jest uczniem laureata Nagrody Nobla, Waltera Hessa, profesora uniwersytetu w Zurychu. Jak już wspomniałem w poprzednim rozdziale, Hess wykazał, że drażnienie prądem elektrycznym struktur pnia mózgu wywołuje sen. Metodę tę Monnier zastosował u królików. Nawiązując do koncepcji Pićrona, postawił hipotezę, że podczas drażnienia mózgu prądem elektrycznym uwalnia się czynnik snu, który można wykryć we krwi. Wspomagany przez dwu studentów medycyny, Theodora Kollera (dziś profesora biologii komórki Politechniki Federalnej w Zurychu) i Luziusa Hóslie- go (obecnie profesora fizjologii na uniwersytecie w Bazylei), Monnier opracował metodę wyodrębniania z krwi śpiących zwierząt frakcji zawierającej czynnik snu. Rozdziału dokonywano za pomocą błon półprzepuszczalnych. Podanie innym zwierzętom wyizolowanej frakcji wywoływało sen. Podobnie jak Pappenheimer, także Monnier nawiązał współpracę z chemikiem. Był nim profesor Guido Schoenenberger, który uzyskał czynnik snu w czystej postaci i zanalizował jego strukturę. Podsumowując: drażnienie prądem elektrycznym wyzwala peptyd, składający się z 9 aminokwasów. Otrzymał on nazwę DSIP, delta sleep inducing peptide, co znaczy po angielsku: peptyd wyzwalający sen delta. Nazwa pochodzi stąd, że po podaniu DSIP spostrzeżono jako pierwszy z objawów sen delta. Gdy poznano już budowę DSIP, można go było bez większych trudności zsyntetyzować. Według Monniera i Schoenen- bergera produkt naturalny i syntetyczny niczym się od siebie nie różnią pod względem działania.

Zgodnie z przytoczoną powyżej klasyfikacją sen dzielimy na 5 stadiów. Granice między stadiami 1 -4 są płynne, dlatego też i podział jest do pewnego stopnia dowolny. Wyraźnie ujawnia się to po przeprowadzeniu analizy widma EEG z całej nocy, można też zobaczyć, że i poszczególne stadia nie mają jednolitej struktury.

W ostatnich latach postęp w dziedzinie neurofizjologii umożliwił lepsze zrozumienie istoty marzeń sennych. Decydującą rolę odgrywają tu nie bodźce zewnętrzne, lecz wewnętrzne procesy zachodzące w mózgu. Robert McCarley i Allan Hobson, amerykańscy psychiatrzy zajmujący się snem, przedstawili następującą teorię: złudy marzenia sennego i ich kalejdoskopowe zmiany powstają wskutek aktywacji drogi wzrokowej i szlaków nerwowych związanych z ruchami gałek ocznych. Zgodnie z tą hipotezą wrażenie ruchu spowodowane jest pobudzeniem w okolicach ruchowych mózgu, emocje i wspomnienia powstają w strukturach przodomózgowia, stanowiących ich podłoże anatomiczne. Niespodziewane skojarzenia snu spowodowane są jednoczesną aktywacją różnych okolic, stąd właśnie wypływają wszystkie paradoksy marzenia sennego. Sny należy traktować jako zlepek niepowiązanych elementów. Teorii tej niestety nie da się potwierdzić za pomocą badań doświadczalnych, ponadto, dotyczy ona tylko marzeń sennych w stadium REM. Znamienne jest dla tej próby fizjologicznego wyjaśnienia istoty snów to, że traktuje się je z góry jako nieświadome objawy towarzyszące procesom mózgowym. Roztrząsanie treści snów może służyć najwyżej lepszemu poznaniu czynności mózgu.