Sen w depresji

Wspomniałem już o tym, że depresji endogennej towarzyszą zaburzenia snu i że przymusowa bezsenność łagodzi objawy tej choroby. Spróbujmy teraz wyjaśnić, zgodnie z przedstawionym powyżej modelem, jaki

Próba wyjaśnienia istoty zaburzeń snu w depresji oraz korzystnego działania przymusowej bezsenności. Wykres przedstawiony na rysunku oparty jest na dwuczynnikowym modelu regulacji snu i czuwania (rys. 12.2). Zakładamy, że w depresji poziom Sjest niższy niż u osób zdrowych. Typowe dla depresji zaburzenia snu wyjaśnia mały odstęp między krzywymi S i C. Podczas bezsenności zmienna ta zbliża się do wartości prawidłowych, co zgodnie z naszą hipotezą prowadzi do poprawy klinicznej. Niestety poprawa ta jest krótkotrwała, gdyż po najbliższym śnie wyrównawczym następuje powrót do stanu sprzed pozbawienia snu jest związek między objawami depresji a patologią snu. Wspólnie z Anną Wirz-Justice, specjalistą w dziedzinie neurochemii i chronobiolo- gii z uniwersytetu w Bazylei, doszliśmy do wniosku, że proces S jest w depresji upośledzony i nie osiąga w czuwaniu zwykłego poziomu (rys. 12.3). Mały odstęp między krzywymi S i C powoduje mniejszą gotowość do snu. Dlatego w depresji obserwuje się trudności w zasypianiu, spłycenie snu i zbyt wczesne budzenie się. Czas trwania snu jest skrócony, ponieważ obie krzywe stykają się wcześniej niż u osób zdrowych.

A jaki jest mechanizm poprawy po bezsennej nocy? Prawdopodobnie niski poziom S ma wpływ nie tylko na przebieg snu, ale i na nastrój. Niejednokrotnie obserwuje się, że objawy depresji są szczególnie nasilone rano, bezpośrednio po obudzeniu się, w chwili największego spadku procesu S, i że ustępują w ciągu dnia. Pozbawienie snu powoduje narastanie procesu S. Poprawę nastroju po bezsennej nocy można uzasadnić normalizacją procesu S. Poprawa ta jest krótkotrwała gdy poziom S obniży się podczas najbliższego snu wyrównawczego, obniża się także nastrój.

Wspólnie z Davidem Kupferem, psychiatrą z uniwersytetu w Pittsburghu, i jego zespołem, analizowaliśmy niedawno temu zapisy EEG podczas snu u chorych na depresję. Wyniki tych badań przemawiają za upośledzeniem procesu S. Hipoteza nasza została potwierdzona także i przez innych autorów. Gdyby wyniki dalszych doświadczeń okazały się sprzeczne z teorią niedoboru czynnika S, będziemy musieli wprowadzić do naszego modelu poprawki. Dotychczas dwuczynniko- wy model regulacji snu sprawdza się jednak, także w odniesieniu do zmian chorobowych.